细胞内、外部环境中普遍存在的DNA损伤因素会破坏遗传信息的稳定性。紫外线损伤皮肤的机制之一是损伤细胞的DNA，形成“晒伤细胞”，诱发细胞内DNA产生丰富的变异，主要包括环丁烷嘧啶二聚体（CPD，Cyclobutane pyrimidine dimer）和6-4光产物（6-4PPs）及其异构体，这是诱导DNA 损伤的主要原因之一！
接下来一起来了解一下众多Nature文章使用认证的Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚体单抗，克隆KTM53。
Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚体单抗（环丁烷嘧啶二聚体CPD）：
名称：Anti-Thymine Dimer mAb, clone KTM53
别名：Cyclobutane pyrimidine dimer (CPD) = Thymine Dimer
特异性：与UV照射产生的Thymine Dimer特异性结合（单链或双链DNA），但不与6,4-PP结合。
抗体浓度：0.5mg/ml
Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚体单抗（环丁烷嘧啶二聚体CPD）Nature文章结果鉴赏：
1、【Nature, IF=69.5】RNA m6A methylation regulates the ultravioletinduced DNA damage response.（图1）
本篇文章报道了m6A甲基化修饰在紫外线所致DNA损伤反应中的新功能。在紫外线所致的DNA损伤早期修复过程中，m6A甲基化修饰的RNA迅速在DNA损伤位点聚集，促进损伤的修复。该过程发生在许多poly(A)+转录本上，并受到METTL3和FTO的共同调控。在METTL3表达水平降低时，细胞延迟修复嘧啶二聚体并提高了对紫外线的敏感性。而DNA聚合酶κ (Pol κ)的过表达则可抑制CPD的修复过程。此外RNA的m6A修饰可以作为一种指示性信号，有选择性地和快速地将Polκ募集到损伤位点，促进紫外线所致的DNA损伤修复，利于细胞存活。
2、【Nature Communications，IF=17.69】The protective role of DOT1L in UV-induced melanomagenesis（图2）
DOT1L 组蛋白 H3 赖氨酸 79 (H3K79) 甲基转移酶在 MLL 重排白血病发生中起致癌作用。在这里，我们证明，与 MLL 重排白血病相比，DOT1L 在紫外线辐射 (UVR) 诱导的黑色素瘤发展中起保护作用。具体来说，DOT1L 基因位于一个经常被删除的区域，并在人类黑色素瘤中发生体细胞突变。特定突变在功能上损害 DOT1L 甲基转移酶活性，导致 H3K79 甲基化减少。重要的是，在没有 DOT1L 的情况下，UVR 诱导的 DNA 损伤无法得到有效修复，因此 DOT1L 缺失会促进小鼠暴露于 UVR 后黑色素瘤的发展。从机制上讲，DOT1L 促进 DNA 损伤修复，DOT1L 甲基化 H3K79 参与将 XPC 结合和募集到 DNA 损伤位点以进行核苷酸切除修复 (NER)。该研究表明 DOT1L 在 UVR 诱导的黑色素瘤形成中起保护作用。
